Компенсация фазы

Рубрики Статьи

Компенсация фазы

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.

Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;

2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие – их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) – это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая – в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Компенсация — сдвиг — фаза

Соединение одной из групп трансформаторов тока в треугольник обеспечивает компенсацию сдвига фаз между вторичными и первичными токами силового трансформатора не только при симметричной нагрузке и трехфазных коротких замыканиях, но и при любом несимметричном повреждении или нагрузочном режиме. [31]

В центросимметричном кристалле, если начало координат расположить в центрах симметрии, происходит такая компенсация сдвигов фаз , при которой начальные фазы принимают значения 0 или и. Поэтому проблема неопределенности начальных фаз переходит в проблему определения знаков результирующих ( суммарных для всех сортов атомов) структурных амплитуд, что значительно упрощает весь ход рентгеноструктурного анализа. [32]

В центросимметричном кристалле, если начало координат расположить в центрах симметрии, происходит такая компенсация сдвигов фаз , при которой начальные фазы принимают значения 0 или я. Поэтому проблема неопределенности начальных фаз переходит в проблему определения знаков результирующих ( суммарных для всех сортов атомов) структурных амплитуд, что значительно упрощает весь ход рентгеноструктурного анализа. [33]

Уменьшение сдвига фаз между напряжением на приемнике и током, потребляемым от генератора, называют компенсацией сдвига фаз . [34]

Способ повышения cos ф с помощью статического компенсатора ( рис. 202, а) называют компенсацией сдвига фаз , или компенсацией реактивной мощности. Как видно из векторной диаграммы ( рис. 202 6), при этом в цепи источника будет проходить ток lii и угол сдвига фаз его ф1 относительно напряжения также будет меньше фм. [35]

Уменьшение угла сдвига фаз между напряжением на приемнике и током, потребляемым от генератора, называют компенсацией сдвига фаз . [36]

Процесс уменьшения угла сдвига фаз между напряжением на приемнике и током, потребляемым от генератора, называют компенсацией сдвига фаз . [37]

Ветвь г2 — х2 аналогична катушке, обладающей значительной индуктивностью, приключаемой к зажимам параллельной обмотки ваттметра для компенсации сдвига фаз тока и напряжения в цепи параллельной обмотки прибора. [38]

Как указывалось, синхронный компенсатор представляет собой синхронный двигатель, работающий без нагрузки на валу и предназначенный для компенсации сдвига фаз тока и напряжения или для регулирования напряжения в конце и в промежуточных точках линии передачи. Обычно синхронный компенсатор работает с перевозбуждением, потребляя из сети опережающий ток, как конденсатор. Поэтому его иногда называют синхронным конденсатором. [39]

Синхронный компенсатор представляет собой синхронный электродвигатель, работающий без нагрузки вхолостую и служащий для улучшения cos p ( для компенсации сдвига фаз ) и регулирования напряжения на отдельных участках электрических сетей. [40]

Усиление лампы Л2 выбрано малым, так как основное назначение ее заключается в сдвиге фазы напряжения, которое необходимо для компенсации сдвига фазы первым каскадам. После настройки схемы дифференцирования ( переменным сопротивлением R3) постукивание рукой по столу, на котором установлены весы, или падение навески на чашку весов с высоты 10 см не влияет иа устойчивость системы. Время взвешивания определяется временем установления отклонения стрелки выходного прибора и составляет 1 — 2 сек. [42]

Читайте так же:  Федеральный закон ук рф

Резонансом токов называют явление при параллельном соединении индуктивности и емкости, при котором ток и напряжение совпадают по фазе ( компенсация сдвига фаз ) и мощность становится чисто активной. [43]

В этом линейном случае, как мы видели, измерение т может быть относительно просто произведено по частотной зависимости или методом компенсации сдвига фаз . [44]

Коэффициент мощности электроустановок может быть улучшен двумя способами: за счет упорядочения электрохозяйства, при котором повышается естественный коэффициент мощности, и путем применения специальных устройств по компенсации сдвига фаз . [45]

Фазы и уровни компенсации. Стадии компенсации дефекта у ребенка (Солнцева). Компенсаторный фонд и личностные предпосылки преодоления дефекта.

Фазы компенсаторных процессов:

1. обнаружение того или иного нарушения в работе организма, сигнал о нарушении может быть связан и с самим расстройством и с его последствиями, то есть различные отклонения в поведении и деятельности.

2. оценка параметров нарушения, его локализации и выраженности.

3. формирование программы последовательности и состава компенсаторных процессов, мобилизация нервно психических ресурсов индивида

4. включение и отслеживание реализации программы

5. остановка компенсаторного механизма и закрепление его результатов

Временная длительность этих этапов может быть различной, она зависит от характера нарушения, выраженности и индивидуальных особенностей организма. Компенсаторный процесс останавливается при восстановлении функций и возобновлении форм деятельности.

Процессы компенсации у детей в отличии от взрослых глубоко специфичны. У взрослых функции ЦНС уже сложились, приняли характер стойкой организации, что дает широкие возможности взаимозаменяемости и переключения в случае нарушения какой-либо из функций. Аномальные же дети проходят особый путь психического развития, где благодаря условиям спецобучения и воспитания, формируются новые функциональные системы, развиваются способы действий и усвоения соц опыта.

Детский организм обладает огромной пластичностью и податливостью. При оценке возможностей развития функций ребенка следует учитывать не только уже сформировавшееся функциональные системы, но и находящиеся в стадии созревания и становления – зону ближайшего развития.

В детском возрасте многие функции ЦНС находятся в состоянии формирования, в результате на разных стадиях развития ребенка сложившееся механизмы компенсации изменяются и развиваются прежде всего, под влиянием обучения.

При отклоняющемся развитии сохраняется тот же принцип протекания нервных процессов, что и в норме. В процессе компенсации используются сохранные анализаторы, корковые замыкательные механизмы и эффекторные органы. В результате неорганизации функций образуются новые межфункциональные связи и отношения.

Выготский формулирует так называемый закон превращения минуса дефекта в плюс компенсации: положительное своеобразие ребенка с отклоняющемся развитием создается в первую очередь не тем, что у него выпадают те или иные функции, а тем, что их выпадение вызывает к жизни новые образования, представляющие в своем единстве реакцию личности на дефект. Достигая в своем развитии того же, что и нормальный ребенок, глухой или слепой ребенок достигает этого иным способом, иными путями и средствами, поэтому особенно важно знать своеобразие пути, по которому следует повести ребенка.

Уровни осуществления компенсаторных механизмов:

1 ур. Биологический – компенсаторные процессы преимущественно автоматичны и бессознательны.

2 ур. Психологический – центральный для человека, истинный человеческий способ для восстановления нарушенных функций, он связан способностью и адекватной оценкой своих возможностей: к постановке реальных целей и задач, с волевыми способностями. Кроме того важное значение имеют формы психологической защиты – это спец система стабилизации личности, направленная на ограждение сознания от неприятных травмирующих переживаний, связанных с состоянием тревоги, дискомфорта, внутренними и внешними конфликтами. Эти механизмы в основном бессознательны и избирательны: вытеснение, подавление, проекция, регрессия и т.д.

3 ур. Соц психологический – предполагает включение межличностных отношений инвалида с окружающими и высокий уровень соц поддержки, мощный уровень компенсации. Социально психологическое благополучие во многом совпадает с термином «качество жизни» — это характеристика степени комфорта в удовлетворении человеческих потребностей (работа, учеба, семья…).

4 ур. Социальный – политика государства в отношении инвалидов в том числе образовательная и профессиональная. Спец законодательство по соц гарантиям характер отношения к инвалидам в сфере обыденного массового сознания, зависящего от религиозных исторических традиций общества, от системы образования.

Все уровни не имеют четких границ и не существуют изолированно от всей жизни инвалида, если повреждение того или иного органа или функции оказалось совместимым с жизнью, это значит, что сработали компенсаторные механизмы. В этой ситуации жизнедеятельность продолжается в новых неблагоприятных условиях параллельно с процессом компенсации.

Для понимания сущности компенсации при отклонениях в развитии важно различать первичный синдром нарушения или недоразвития функций и вторичные нарушения, которые могут быть очень вариативными. Пожар предлагает различать в связи с этим первичную и вторичную компенсацию. Первая протекает в виде целенаправленной деятельности по относительному уменьшению меры проявления основного дефекта и использует, коррекционные технические средства (очки слух аппараты…). Вторичная – происходит в области психологических последствий основного дефекта и включает особенности формирования и развития ВПФ, личности аномальных детей и психич регуляции их поведения. Здесь нельзя говорить о автоматическом механизме, каждый раз, начинающем действовать при возникновении дефекта. Сущность вторичной компенсации – в повышенной чувствительности сохранных анализаторов, появившейся в результате интенсивных и продолжительных упражнений и тренировки.

Однако компенсация возможна лишь в том случае, когда организм и психика обладают достаточным компенсаторным фондом, а у индивида сформированы необходимые предпосылки компенсации (воля, мотивация личность).

Высшая форма компенсации предполагает всесторонние развитие личности ребенка на основе формирования компенсаторных механизмов – сложных процессов компенсации и сверхкомпенсации сенсорных, физических и умственных недостатков или эмоц нарушений на уровне личности. Здесь компенсация – поведение, направленное на достижение цели: жизненные амбиции и уровень притязаний аномальные люди уравновешивают с уровнем своих способностей. И именно здесь проявляется значительная межиндивидная вариативность.

Исследование формирования компенсаторных проц. у незрячих детей, начиная с ран детства (Солнцева), показало что главным путем к раскрытию системы компенсации и ее структуры явл. анализ псих требований, предъявляемых реб различными видами деятельности данного возраста: того на сколько Ч как они владеют совокупностью операций и способов, присущих этой деятельности, каковы псих проц ее контроля, регуляции и организации.

Сформированность системы компенсации проверяется в новых условиях, в развертывании деятельности и использовании приобретенных ранее компенсаторных навыков.

Результаты исследований позволили установить, что компенсация представляет собой систему вкл условия, средства и операции направ на достижение цели д-ти. В проц жизни компенсация проходит ряд стадий, отличающихся своей структурой, иерархическим выделением на каждой из стадий псих новообразований, обеспечивающих реб продвижение в развитии.

Переход от одной стадии компенсации к другой связан с появлением или изменением ведущей д-ти. Он во многом зависит от уровня развития познавательных проц и свойств позволяющих осуществлять эту д-ть прежде всего, от характера влияния дефекта на их развитие и того, на сколько далеко они стоят от первичного дефекта.

На каждой стадии компенсации Солнцева выделяет структурные образования, позволяющие компенсировать дефекты зрения:

1 стадия это комплексные двигательно – кинестетическое воспр, осязание, слух, образование межфункциональных и внутрифункциональных связей в проц общения и предметной д-ти.

2 стадия – это речь, вкл которой в общение и предметную д-ть позволяет коррегировать отставание в развитии незрячего реб, возникшего из-за отсутствия зрительного контроля за действиями руки.

3 стадия – появляются образы и представления, укрепляются их связи с предметным миром, появляется возможность представлять предметы в их отсутствие, что создает предпосылки для возникновения творческой игры.

4 стадия – активное включение речи, памяти, мышления как в наглядно практической, так и в наглядно образной и понятийной форме в сенсорное отражение незрячим реб внешнего мира.

Т.о, компенсация не явл замещением одних функций др. а представляет собой формирование на каждом этапе развития реб новых сложных систем связей и взаимоотношений различных псих структур и функц-х систем, позволяющих воспр. И использовать информацию из внеш. Мира.

К биологическим составляющим компенсаторного фонда относятся:

1. общее самотическое здоровье; 2. первичная сохранность психики; 3. интеллекта.

В зависимости от хар-ра наруш-я важнейшее значение имеет сохранность и возможность развития др анализаторных систем, позволяющая строить обходные пути компен-щее наруш-е. К личностным составляющим компенсаторного фонда относятся компоненты сознания и самосознания, позволяющее Ч достигать чувства внутр целостности и самопринятия в ситуациях переживания собственной состоятельности. Большинство инвалидов детства нуждаются в псих сопровождении, развитии компенсаторного фонда Л, особенности дезонтогенеза нарушают ее важнейшие структур элементы: субъективную удовлетворенность потребностей, самооценку и образ Я, автономность, воспр реальности и соц адаптацию, талерантность к фрустрации и резистентность к стрессу. Задача псих сопровождения и психокоррекции: гармонизация личностной структуры, семейных отношений и решение психотравмирующих проблем. Один из путей – формирования адекватных песихич защит, соответствующих возрасту и главное совладающего поведения.

Наличие ВКБ – как отношения Ч к собственному заболеванию связанно с реальными поражениями органов и функций. ВКБ не зависит от течения самой болезни и предполагает воспр Ч себя как страдающего и требующего участия др. Изучение ВКБ позволяет рассмотреть весь проц самопознания заболевшего Ч, выявить средства, которые использует Ч для осущ этого позновательного проц. Изучение ВКБ открывает возможность понимания способов, приемов преодоления, овладения поведением, используемых Ч в жизненной ситуации. Анализ внутр картины болезни открывает возможность проникновения в компенсаторный потенциал Л.

Типы ВКБ: 1. нормальная — объективное состояние больного; 2. пренебрежительная – недооценка тяжести болезни; 3 отрицающая – игнорирование; 4. нозофобная – опасения преувеличины; 5 ипохондрическая – уход в болезнь; 6 нозофильная – удовлетворение от того что болезнь освобождает его от обязанностей; 7 улитарная – получение матер или мораль выгоды отболезни.

Компенсация фазы: фемтосекундный масштаб

Известно, что спектр периодической последовательности импульсов фемтосекундного лазера представляет собой набор эквидистантно расположенных частот, расстояние между которыми равно частоте следования импульсов фемтосекундного лазера. Из-за хроматической дисперсии возникает сдвиг фазы несущей волны относительно фазы огибающей от импульса к импульсу.

Вследствие этого вся гребенка сдвигается относительно спектра целых гармоник частоты повторения fREP на частоту fCEO (1), где ΔφCEO — расстройка фаз несущей волны относительно фазы огибающей, которую он приобретает при полном проходе резонатора лазера в двух направлениях.

Читайте так же:  Экспертиза авто после дтп стоимость

В общем случае зависимость скорости распространения спектральных компонент импульса (импульс имеет некоторый ограниченный спектр) от частоты приводит к тому, что компоненты более высоких частот (меньших длин волн) будут двигаться с меньшей групповой скоростью, соответственно меньших частот (больших длин волн) – с большей групповой скоростью. Это так называемая нормальная дисперсия, когда вторая производная от волнового числа по круговой частоте имеет положительный наклон к оси абсцисс (2,3).

Определение частотного сдвига fCEO в фемтосекундных лазерах осуществляется методом гетеродинирования. Для автоматической подстройки фазы используется система фазовой автоподстройки частоты. Фазовая автоподстройка частоты (ФАПЧ) — система автоматического регулирования, подстраивающая частоту управляемого генератора так, чтобы она была равна частоте опорного сигнала. Регулировка осуществляется благодаря наличию отрицательной обратной связи. Выходной сигнал управляемого генератора сравнивается на фазовом детекторе с опорным сигналом, результат сравнения используется для подстройки управляемого генератора.

Однако как только флуктуации фазы становятся значительными, например в Ti:Sapphire лазере, приводящими к появлению колебаний биения порядка нескольких килогерц, требуется быстродействующий механизм компенсации фазы. Система обратной связи не успевает подстраиваться под скорость изменения разности фаз огибающей и несущей. Достаточно успешной в плане компенсации фазы является так называемая система сервоконтроля. Акусто-оптический модулятор позволяет эффективно следить за изменением фазы сигнала и исправлять возникающую разницу. Но существует ряд недостатков при использовании такого метода. В частности, снижение выходной мощности лазерного излучения, изменение длительности импульсов, изменение времени обхода импульсом резонатора и другие.

Принцип действия схемы компенсации фазы, предлагаемой авторами статьи [1], показан на рисунке 1. Его суть заключается в следующем. Для компенсации сдвига фаз используется акустооптический преобразователь частоты (АОПЧ, или acousto-optic frequency shifter, AOFS). К пьезоэлектрическому модулятору, закрепленному на одной из боковых граней анизотропного кристалла плавленого кварца, подается переменное напряжение, что в свою очередь вызывает колебания акустического диапазона, распространяющиеся в кристалле. Лазерный луч, проходя через этот кристалл, испытывает брегговское рассеяние. Луч расщепляется на два (хотя порядок может быть и больше первого), один из которых продолжает двигаться в том же направлении и сохраняет свои спектральные характеристики, а другой испытывает отклонение от первоначального направления распространения, а также частотный сдвиг, который зависит от частоты акустических волн в кристалле и описывается формулой Брегга-Вульфа (4), в которой λac-длина акустической волны (период решетки в кристалле), α — угол брегговского рассеяния, λ — длина волны оптического диапазона, n — показатель преломления кристалла.

Путем подбора частоты входного сигнала AOFS fRF (обычно она находится в радиодиапазоне), так, чтобы она равнялась сдвигу частотной гребенки относительно начала координат fCEO, можно компенсировать этот сдвиг, а значит и колебания фазы в той волне, которая испытала рассеяние на решетке акустических волн AOFS (волна первого порядка). КПД достигает 60-70%, т.е. большая часть излучения лазера подвергается компенсации фазового сдвига и ее можно использовать для различных приложений. Оставшаяся часть излучения (луч нулевого порядка) служит для измерения частотного сдвига fCEO. Измеряя эту частоту (для этого используется интерферометр f- 2f типа, в котором нелинейный кристалл PPLN генерирует вторую гармонику, а результат биений двух частот и дает искомое значение частотного сдвига) и подавая сигнал на AOFS, получим частотную гребенку, сдвиг которой относительно начала координат равен нулю. На рисунке 2 показана схема компенсации фазового сдвига. В условных обозначениях PPLN-periodically poled lithium niobate crystal (периодический ниобат лития) для генерации второй гармоники входного сигнала, APD-avalanche photodiode (лавинный фотодиод), DSO-digital sampling oscilloscope (цифровой осциллограф), MSF-microstructured fibre для расширения спектра на октаву, OOL-out-of-loop interferometer используется для анализа излучения (рассеянного луча первого порядка), IL-in-loop interferometer нужен для генерации входного сигнала AOFS на частоте fRF.

В качестве лазерного источника использовали фемтосекундный лазер (10 фс, Femtolasers GmbH, FEMTOSOURCE synergy). Толщина AOFS – 2 см, сделан из плавленого кварца. AOFS оптимизировали для работы в диапазоне 70+/-10 МГц, а максимальная дифракционная эффективность (часть падающего излучения, которая составила луч первого порядка) составила 70%. На выходе из AOFS каждый луч был направлен в интерферометры f- 2f типа. Луч нулевого порядка использовался для синтеза входного сигнала AOFS в IL-интерферометре, а луч первого порядка использовали для шумового анализа в OOL-интерферометре. Также в последнем предусмотрена компенсация угловой дисперсии в луче первого порядка.

Таким образом, данная методика открывает новые перспективы и перед аттосекундной физикой. Если ранее длительность импульса была ограничена имеющимся частотным сдвигом fCEO, то теперь появляется возможность приблизиться вплотную к физическому пределу длительности, когда в одном импульсе будет содержаться до одного колебания электромагнитного поля. Практическая возможность получения лазеров с импульсами аттосекундной длительности, в которых напряженность электрического поля можно сравнить с напряженностью поля, действующего на электроны в атомах и молекулах, привела к новому направлению исследований, главной целью которого является исследование вещества на временных и пространственных интервалах порядка атомных.

Аттосекундные импульсы позволят не только исследовать вещество на атомных масштабах, проводить спектроскопические исследования, но и, возможно, управлять протекающими химическими реакциями. В таких сильных лазерных полях возможна реализация управляемого термоядерного синтеза, моделирование процессов, происходящих во Вселенной.

Список использованных источников

[1] Direct frequency comb synthesis with arbitrary offset and shot-noise-limited phase noise. Sebastian Koke, Christian Grebing, Harald Frei, Alexandria Anderson, Andreas Assion and Guenter Steinmeyer. NATURE PHOTONICS. Publihed online 9.05.2010, DOI:10.1038/NPHOTON.2010.91

Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации, которую называют также аварийной, характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т. д.) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпен-сированный цирроз печени). Следует помнить, что оптимальное раскрытие компенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда означают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для больного условиях. Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенсация) компенсаторного процесса обусловливается сложной системой рефлекторных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в больном органе, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регулируют его деятельность.

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную). Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипертрофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовен-трикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального клапана и т. д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий, т. е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего, периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кар-диомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда — склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т. е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышечные клетки сердца вновь обретают обычные размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией. Но из этого следует и общее положение о том, что колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперпластических и атрофических процессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Читайте так же:  Органы опеки ленинский район екатеринбург

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал, других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

Суперкомпенсация

Суперкомпенсация — послетренировочный период, в течение которого тренируемая функция/параметр имеет более высокий показатель по сравнению с исходным уровнем.

Фазу суперкомпенсации впервые описал Б.С. Гиппенрейтер в 1953 году в своей работе.

Согласно научным данным, имеется три основных фазы восстановления после тренинга:

  • первая фаза – фаза восстановления, во время которой происходит репарация ткани, в течение этого периода функция восстанавливается до исходного уровня
  • вторая фаза – суперкомпенсация, во время которой наблюдается повышенная работоспособность, которая может превысить исходный уровень на 10 — 20%
  • третья фаза – фаза постепенного возвращения к исходному уровню работоспособности.

Повторное выполнение мышечной работы – физических упражнений в течение ряда дней и месяцев приводит к улучшению функции или повышению тренируемого параметра (мышечная масса), что и обуславливает возможность физического развития и совершенствования человека.

В бодибилдинге нужно стремиться, чтобы каждая последующая тренировка выпадала на пик фазы суперкомпенсации. На первый взгляд это кажется простой задачей, однако суперкомпенсация наступает в разное время у разных людей, а простых объективных показателей для ее идентификации не существует. Еще одна проблема заключается в том, что в наборе массы или увеличении силы имеется целый ряд параметров, фаза суперкомпенсации которых наступает в разное время, поэтому в бодибилдинге очень важное значение имеет частота тренировок.

Решение проблемы суперкомпенсации Править

Чтобы решить проблему с рядом параметров, суперкомпенсация которых наступает в разные моменты, предлагается разделять тренировочную программу на микроциклы, где каждый микроцикл отвечает за развитие определенного параметра. Наиболее простое решение — сплит-тренировка, которую следует выполнять в разных режимах интенсивности. То есть, каждая группа мышц должна подвергаться тренировке с различной степенью интенсивности от одного занятия к следующему: легкий — средний — высокий — и так далее, подробнее читайте периодизацию. Благодаря такому подходу есть возможность поддерживать разные параметры в фазе компенсации, и не допускать развитие адаптации к нагрузкам.

Критика Править

В течение длительного времени и теоретики, и практики спорта искали полное, лишённое противоречий объяснение того, как именно улучшается тренированность и готовность спортсменов. К концу XIX века всемирно известный физиолог Карл Вайгерт предложил теорию восстановительных процессов в мышцах после случаев их атрофии или повреждения. Эта теория впоследствии была названа «законом суперкомпенсации» (Rieder, 2010). Интерпретация этого биологического феномена привела к формулированию принципа суперкомпенсации, описывающего посттренировочную реакцию на выполнение тренировочных упражнений. Одна из первых попыток найти научно обоснованное объяснение тренировочному эффекту была предпринята в середине 1950-х годов советским профессором биохимии Яковлевым (1977), который описал цикл суперкомпенсации после отдельной тренировки. Это явление было с энтузиазмом воспринято теоретиками спорта, которые пытались объяснить средне- и долгосрочные эффекты тренировки, базируясь на цикле суперкомпенсации. Дальнейшие исследования и, особенно, практический опыт, полученный в тренировочном процессе спортсменов высокой квалификации, показали множество ограничений в применении этого принципа к тренировке высокого уровня. Несмотря на это, принцип суперкомпенсации снова получил признание при интерпретации и осмыслении основ тренировочного процесса.

Цикл суперкомпенсации после отдельной нагрузки Править

Явление суперкомпенсации базируется на взаимодействии между тренировочной нагрузкой и восстановлением. Цикл суперкомпенсации запускается физической нагрузкой, которая служит стимулом для развития дальнейшей реакции (рис. 1). Отдельная нагрузка вызывает утомление и резкое снижение работоспособности спортсмена. Это соответствует первой фазе цикла. Вторая фаза характеризуется отчётливым процессом восстановления. Соответственно, работоспособность спортсмена увеличивается и в конце этой фазы достигает исходного (донагрузочного) уровня. Далее работоспособность продолжает увеличиваться, превосходя предыдущий уровень и достигая максимума, что соответствует фазе суперкомпенсации. В следующей фазе уровень работоспособности возвращается к исходному (донагрузочному).

Эта схема нагрузки-восстановления многократно подтверждалась примерами истощения и восстановления запасов таких веществ, как гликоген или креатинфосфат. Используя специфические по виду спорта тесты, тренеры также могут убедиться в увеличении уровня подготовленности во время фазы суперкомпенсации. В соответствии с теорией суперкомпенсации было разработано несколько концепций тренировки, которые предполагали планирование последовательных тренировочных нагрузок в фазу суперкомпенсации, наступающую после предыдущей тренировки. Такое суммирование нагрузок в результате использования серии тренировок — предмет специального рассмотрения.

Суммирование нескольких нагрузок в пределах серии тренировок Править

Первоначальная интерпретация теории суперкомпенсации допускала такое планирование тренировочного процесса, при котором каждая следующая нагрузка выполняется в фазе увеличенной работоспособности, достигнутой после предыдущей тренировки. По этой причине каждая тренировка даёт некоторое увеличение работоспособности спортсмена. В результате суммирования ряда таких достижений уровень подготовленности спортсмена постоянно увеличивается (рис. 2, А).

Если последующая нагрузка приходится на четвёртую фазу цикла суперкомпенсации, когда уровень работоспособности возвращается к исходному, преимущество, полученное после использования предыдущей нагрузки, не используется, и уровень подготовленности не повышается (рис. 2, В). Если каждая следующая нагрузка в серии тренировок выполняется во второй фазе, когда еще не наступило полное восстановление, спортсмен не достигает исходного уровня работоспособности. В результате накапливается усталость и снижается уровень подготовленности (2, С).

Когда эти схемы суммирования тренировочной нагрузки были опубликованы впервые, руководящие принципы работы тренера стали казаться очень простыми и всеобъемлющими: тренировки должны быть запланированы исключительно на фазу суперкомпенсации, тогда рост подготовленности будет гарантирован. Однако тренерам и учёным не потребовалось много времени, чтобы заметить серьёзные противоречия между предложенным «оптимальным» планированием и тренировочной практикой в спорте высоких достижений. Проблема была сосредоточена в продолжительности цикла суперкомпенсации.

Было выявлено, что фазы утомления и восстановления после выполнения большой нагрузки длятся два-три дня. Таким образом, в соответствии с циклом суперкомпенсации можно было запланировать две, максимум три тренировки в неделю. Такая частота тренировочных воздействий приемлема для новичков и спортсменов среднего уровня, но не для спорта высших достижений, где спортсмены тренируются 9-14 раз в неделю. Некоторые тренеры пробовали изменить свои тренировочные планы под теоретически благоприятную модель, но быстро разочаровались в результатах своих попыток.

Разумеется, необходимость ожидания полного восстановления после каждой тренировки ограничивала возможности достижения желаемых уровней нагрузки и снижала доверие тренеров к этой теоретической модели. Некоторые критики утверждали, что высококвалифицированные спортсмены привычны к многократным нагрузкам, что никакая отдельная тренировочная нагрузка (даже очень интенсивная) не обеспечит достаточный стимул для достижения желаемой реакции. Для этой цели нужно планировать серию тренировок с накоплением утомления. В результате была предложена модифицированная схема суммирования тренировочной нагрузки (рис. 3).

Модифицированная схема суммирования тренировочных нагрузок предполагает накопление утомления от нескольких тренировок. Полное восстановление происходит, когда суммарная нагрузка достигает определённого уровня. Эта обновлённая концепция в целом годится для практики спорта высоких достижений и представляется достаточно разумной для понимания. Главным следствием предложенного планирования является то, что несколько тренировок может быть выполнено, пока спортсмен еще утомлён.

Более того, даже участие в соревнованиях может быть запланировано для спортсменов, которые ещё не отдохнули полностью. Это очень важно для практики современного спорта из-за резкого увеличения количества соревнований, которое произошло за последние десятилетия. Некоторые из этих соревнований невозможно запланировать на фазу суперкомпенсации, и спортсмены показывают на них результат, соответствующий своим возможностям, не достигнув полного восстановления. Однако в особых соревнованиях, выбранных в качестве наиболее важных (пиковых), спортсмены должны участвовать полностью отдохнувшими, находясь в фазе суперкомпенсации.

Резюмируем изложенное выше и посмотрим, как это можно применить на практике.

  • Принцип суперкомпенсации является базовым для спортивной тренировки, хотя не всегда он может быть реализован по отношению к каждой отдельной тренировке.
  • Планирование тренировочного процесса с небольшим количеством тренировок за некоторый период времени (как для новичков и спортсменов среднего уровня) может давать фазу суперкомпенсации после отдельной тренировки или их небольшого количества (двух-трёх).
  • У спортсменов высокой квалификации типичное суммирование нагрузок происходит после длинной тренировочной серии; следовательно, общее время, когда высококвалифицированные спортсмены находятся в фазе суперкомпенсации, относительно невелико, а периоды, во время которых они не полностью восстанавливаются, относительно длинны.
  • Фаза суперкомпенсации желательна для достижения максимума при выполнении соревновательного упражнения. Для того чтобы определить наступление этой фазы и подготовиться к этому периоду, необходимо соответствующим образом спланировать тренировочный процесс.
  • В некоторых соревнованиях спортсмены могут выступать ниже своих возможностей, когда они не достигли фазы суперкомпенсации; соответственно, на таких соревнованиях невозможно проявить свой максимум.

Вадим Протасенко — «Думай! Или ‘Супертренинг’ без заблуждений». Книга где подробно рассматриваются механизмы и процессы суперкомпенсации.